乳腺癌的治疗改善

graphical rendering of JAK/STAT inhibitors affecting tumor cells

乳腺癌是女性癌症死亡的第二大原因。研究人员正在开发针对特定类型的乳腺癌,提供个性化的治疗方法的方法。一种这样的方法目标的Janus激酶(JAK)/信号转导和转录(STAT)途径,这导致肿瘤发展的活化剂。然而,很少有研究,怎么样治疗可能会影响肿瘤微环境中的其他组件。

微星从PIS 实验室医学和病理学系 微星的研究信息解决方案组的成员,与小组成员和他的同事最近发表在杂志上的论文 美利坚合众国的科学的美国国家科学院院刊 描述他们的研究JAK / STAT抑制剂及其在肿瘤微环境中的细胞效应。研究人员证明JAK / STAT抑制剂如何能引起炎症的因素,这鼓励肿瘤生长的增加。他们还表明,减少炎性因子可以增加JAK / STAT抑制剂的有效性。纸可以在杂志网站上找到(MSI PIS以粗体显示,MSI RIS的工作人员为斜体):EA irey,厘米拉西特,NJ布雷迪,P chuntova,Y旺, TP克努森, ç亨茨勒,TS查菲里沃格尔 AC尼尔森马法拉ķschwertfeger。 2019。 在巨噬细胞JAK / STAT抑制通过诱导protumorigenic因子表达促进治疗性美利坚合众国的科学的美国国家科学院院刊 116(25):12442-12451。 DOI:10.1073 / pnas.1816410116。

助理教授 安德鲁·纳尔逊 使用微星关于卵巢癌,子宫内膜癌和乳腺癌的新的诊断试验和管道以及临床评价研究。教授 迈克尔·法勒 使用微星与信号转导和淋巴细胞发育及其在白血病作用的项目。副教授 王小强schwertfeger 是研究巨噬细胞如何促进乳腺癌。教授纳尔逊,法拉和schwertfeger也是成员 共济会癌症中心。博士。 恭亨茨勒 领导的研究和DR的时间RIS实验室医学和病理学组。 托德·克努森 是该组中的生物信息学分析。

图片说明: 图形抽象表示,肿瘤细胞衍生的因子,包括IL-6家族细胞因子,有助于STAT3信号传导的激活的巨噬细胞(主要概念剩下)。 STAT3的抑制,无论是遗传上或药理学,导致生产PGE2,这潜在地通过自分泌和/或旁分泌机制作用于肿瘤细胞和巨噬细胞的增加,以促进治疗抗性(中央)。靶向PGE2产生与塞来昔布增强肿瘤细胞的应答性鲁索利替尼()。图像和描述从EA irey等。 PNAS 116(25),DOI:10.1073 / pnas.1816410116。

张贴于2020年8月18日

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